Nossa maior fonte de energia são os carboidratos da alimentação. Eles são transformados em glicose, que é armazenada no fígado na forma de glicogênio. Sob o efeito de um hormônio chamado Glucagon (produzido nas células Alfa do pâncreas) esse glicogênio transforma-se em glicose, que é liberada para a corrente sanguínea. Um hormônio chamado insulina (produzido nas células Beta do pâncreas) encarrega-se de retirar a glicose da circulação sanguínea e levá-la para dentro das células, onde ela é utilizada como fonte de energia, para que a célula continue viva e desempenhando suas funções como produção de substâncias, reprodução, etc. A glicose não consegue entrar na célula sem a colaboração da insulina. Algumas células podem eventualmente utilizar outras fontes de energia como proteínas ou gorduras, mas as células do tecido nervoso e hemácias só conseguem usar a glicose como fonte de energia, e por isso, se faltar insulina podemos ter danos irreversíveis nos nervos e no cérebro. O diabetes surge em decorrência da deficiência ou da ação ineficaz da insulina, o que leva a dois fenômenos: excesso de glicose no sangue e falta de glicose dentro da célula. Essa situação faz com que as células sofram por falta de energia e por isso precisem utilizar outros mecanismos para gerar energia causando assim vários efeitos colaterais no organismo. Por isso a insulina é de importância vital. Não existe saúde sem insulina.

Existem 2 tipos de Diabetes:

  • O Diabetes Tipo 1, caracterizado pela "total falência pancreática na produção de insulina". A causa dessa falência é autoimune, ou seja, o paciente produz anticorpos que destroem as células Beta (produtoras de insulina) do próprio pâncreas. Esses pacientes precisam tomar "insulina externa" para viverem. Não podendo contar com o seu pâncreas para produzir insulina. Nenhum medicamento ou cirurgia é capaz de fazer esse pâncreas voltar a funcionar. O diagnóstico dessa patologia é complexo e um bom parâmetro é o exame laboratorial chamado "Peptídeo C" que se menor que 1 sugere o diabetes tipo 1. Outro parâmetro laboratorial é a dosagem de pró insulina baixa.
  • O Diabetes Tipo 2 – Neste tipo de diabetes, o pâncreas funciona e produz insulina, porém em baixa quantidade ou a insulina produzida, embora em grande quantidade, não consegue exercer sua função nos tecidos devido a chamada “resistência periférica à insulina” mais comum nos casos de obesidade. Nos casos de produção baixa de insulina se o pâncreas passar a produzir mais insulina; ou nos casos de “resistência periférica à insulina” o paciente emagrecer facilitando a ação da insulina na periferia, nessas duas situações o diabetes tipo 2 pode ser controlado. São pacientes que laboratorialmente apresentam Peptídeo C maior que 1 e pró insulina normal. Esse tipo de diabetes possui um forte componente hereditário e está muito relacionado com a obesidade e o sedentarismo. Estima-se que 70 a 90% dos diabéticos tipo 2 sejam obesos. A incidência maior é após os 40 anos.

O Diabetes acarreta danos irreversíveis às artérias e com isso diminui o aporte de sangue arterial a todas as células do corpo e por isso causa hipóxia celular (má oxigenação). Além disso a entrada da glicose nas células é dificultada e assim ocorre mau funcionamento celular por falta de energia. E ainda por cima, o diabetes causa a produção de toxinas como o Sorbitol, que causa danos gerais. Esses danos acabam por diminuir a qualidade e perspectiva de vida do diabético, por isso o tratamento do diabetes "tem pressa".

Adultos com diabetes têm um risco 2 a 4 x maior de morrer de doença coronariana que um indivíduo não diabético. Outra causa frequente de óbito em pacientes diabéticos é o Acidente Vascular Cerebral (AVC). Cerca de 65% dos óbitos em pacientes com diabetes são causados por doença coronariana ou AVC.

O diabetes, levando a retinopatia diabética, é a principal causa de cegueira adquirida, na atualidade.

O diabetes, levando a neuropatia diabética, é a principal causa de alterações neurológicas periféricas com alteração de sensibilidade ou dor nas mãos e nos pés, além de retardo no esvaziamento gástrico.

O diabetes, levando a vasculite diabética, é a principal causa de amputação dos membros inferiores.

O diabetes pode causar também outras doenças como: doença dentária, complicações na gravidez, coma hiperglicêmico, e maior risco de óbito em consequência de pneumonia ou gripe, que nos pacientes não diabéticos.

Segundo a Organização Mundial de Saúde, em 2025 serão 330 milhões de diabéticos no mundo. Nos Estados Unidos, estima-se que metade das crianças negras e hispânicas nascidas em 2000 desenvolverá a doença em algum momento de sua vida.

As estatísticas mundiais apontam para o fato que só 40% dos pacientes com diabetes tipo 2 levam o tratamento clínico a sério e que 80% dos diabéticos tipo 2 têm algum grau de obesidade.

Entre os medicamentos utilizados no tratamento do diabetes a insulina foi lançada nos anos 20 e as drogas orais, biguanidas e sulfas na década de 50. A partir dos anos 90 e também nos últimos anos novas drogas surgiram e a grande esperança é que algum novo tratamento possa regenerar, ou pelo menos retardar, o declínio da função das células Beta pancreáticas. Porém, mesmo atualmente, o tratamento clínico do diabetes tipo 2 está muito aquém do que seria desejável “No nosso país, cerca de 85% dos pacientes não atingem um grau de controle ideal”. Assim, a cirurgia surge como uma grande esperança.

Uma descoberta importante foi que o intestino delgado, além de promover a digestão e a absorção dos alimentos, funciona como uma espécie de fábrica de hormônios que  aumentam a produção de insulina pelo pâncreas - hormônios chamados de incretinas [Polipeptídeo Inibidor Gástrico (GIP), Polipepetídeo YY (PYY) e Glucagon-Like peptide 1 (GLP-1)] – quando o alimento pouco ou não digerido chega no final do intestino delgado (íleo). Assim, no indivíduo sadio durante a digestão, depois de passar pelo estômago, o alimento chega à primeira porção do intestino delgado, o duodeno. Nesse momento, moléculas da incretina GIP são liberadas pelo duodeno e dirigem-se ao pâncreas, para estimular a secreção de insulina. Quando o alimento chega ao íleo, moléculas das incretinas PYY e GLP-1 são liberadas e também vão agir no pâncreas, onde potencializam a produção de insulina e ajudam a baixar as taxas de glicose no sangue, principalmente após as refeições, quando os níveis de glicose tendem a elevar-se bastante. O problema é que o alimento moderno não tem fibras e por isso é de rápida e fácil absorção no intestino delgado proximal e, assim, o resto do intestino não recebe nutrientes e por isso esses hormônios não são produzidos em quantidade suficiente para inibir o diabetes tipo 2. Além disso, sabemos que obesos e diabéticos tipo 2 têm níveis sanguíneos de GLP-1 e PYY mais baixos que magros não diabéticos. Esboça-se assim a noção que se conseguirmos que o alimento não ou mal digerido chegue ao íleo teremos resposta hormonal do intestino (ação incretínica) e assim controlar o diabetes tipo 2. Esta noção levou ao desenvolvimento de medicamentos análogos do GLP-1 (Exanatide e Liraglutida) e Inibidores da DPP IV (Sitagliptina e Vildagliptina) – enzima que inativa o GLP-1.

Uma outra teoria levantada por Francesco Rubino, um pesquisador italiano, acredita que quando o alimento passa pelo duodeno ocorre a produção de um hormônio cuja função é inibir o efeito das incretinas, ou seja inibir o estímulo intestinal a produção insulínica. Trata-se de uma "Anti-incretina" que foi chamada "Fator Rubino". Esse hormônio teria como função contrabalancear a ação incretinica intestinal no sentido de evitar hipoglicemias severas decorrentes de uma descarga exagerada e anômala de incretinas. De acordo com essa teoria, nos pacientes diabéticos, seria interessante que o alimento não passasse pelo duodeno, pois o alimento no duodeno estimularia a liberação de hormônios que bloqueariam a ação das incretinas e com isso impediria o controle do diabetes 2 pelos hormônios intestinais. Esboça-se assim a noção que se conseguirmos impedir o alimento de passar pelo duodeno, a chamada "Exclusão Duodenal" teríamos melhor controle do diabetes tipo 2.

A partir destas observações os cientistas descobriram as incretinas e as antiincretinas e assim a Cirurgia Bariátrica que visava tratar a obesidade ganhou cunho endocrinológico e hoje a tratamos como "Cirurgia Bariátrica e Metabólica".

Quem primeiro levantou a hipótese de que o diabetes tipo 2 poderia ser controlado por meio de cirurgia foi o médico americano Walter Pories, professor de cirurgia e bioquímica da Universidade da Carolina do Leste, nos Estados Unidos. Num artigo publicado em agosto de 1995 na revista Annals of Surgery, sob o título "Quem imaginaria?", Pories analisou a evolução, ao longo de catorze anos, de 608 obesos mórbidos submetidos à redução de estômago. Dos pacientes operados, 165 eram portadores do diabetes tipo 2. Graças à cirurgia, a maioria apresentou remissão da doença, e Pories chamava atenção para o fato de que a reversão do diabetes acontecia pouquíssimo tempo depois da operação - em alguns casos, no dia seguinte. Ou seja, o controle da doença acontecia independentemente da perda de peso. Isso levou os pesquisadores a investigar o assunto. Foi então que veio à tona a relevância das incretinas, produzidas no intestino delgado, na gênese do diabetes tipo 2.

A operação para controle do diabetes é diferente de qualquer outra. Ela não se destina a trocar um órgão que funciona mal por outro em boas condições, como nos transplantes, nem é feito o implante de um corpo estranho no organismo, de modo a fazê-lo trabalhar melhor, com é o caso do marcapasso. A cirurgia mais aceita para tratamento do diabetes é o bypass gástrico em Y de Roux. Essa cirurgia, além de produzir perda de peso e consequente redução da resistência periférica à insulina, produz a exclusão do transito alimentar de grande parte do estomago, do duodeno e do início do intestino delgado, fazendo com que os alimentos ao invés de serem absorvidos na parte alta do tubo digestivo, continuarão no intestino e serão conduzidos até o íleo (intestino distal) estimulando a produção de hormônios incretínicos (PYY e GLP-1), que vão agir no pâncreas aumentando a produção de insulina. Consequentemente o bypass gástrico em Y de Roux além de produzir emagrecimento no longo prazo, aumenta de forma imediata a produção de incretinas e bloqueia completamente a produção de anti-incretinas. Por isso o Diabetes 2 tem grande melhora, e as vezes remissão, poucos dias após a cirurgia. Também sabemos que esse benefício é duradouro.

"Quando indicar o tratamento cirúrgico para o Diabetes tipo 2?". Normalmente a cirurgia do diabetes tipo 2 era indicada em paciente obesos com IMC ≥ 35. Porém em 2011, a International Federation of Diabetes (IFD) introduziu a cirurgia metabólica nos algoritmos para tratamento de pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e IMC ≥ 30. Nos anos de 2013 e 2014, a American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS) e a International Federation for the Surgery of Obesity and Metabolic Disorders (IFSO), respectivamente, também passaram a recomendar a cirurgia para pacientes com DM2 e IMC ≥ 30. Em 2017, o Conselho Federal de Medicina (CFM) do Brasil, através da Resolução nº 2.172/2017, reconheceu, o tratamento cirúrgico do diabetes em pacientes com IMC ≥ 30.

O CFM definiu também que a cirurgia metabólica para pacientes com DM2 se dará, prioritariamente, pelo bypass gástrico em Y-de-Roux. Somente em casos de contraindicação ou desvantagem do bypass, a gastrectomia vertical (Sleeve) será a opção disponível. Nenhuma outra técnica cirúrgica é reconhecida para o tratamento desses pacientes.

Para a realização da cirurgia metabólica, o médico deve ter o registro de qualificação de especialista (RQE) no Conselho Regional de Medicina (CRM) do estado onde atua nas áreas de cirurgia geral ou cirurgia do aparelho digestivo.

Os critérios atuais de indicação cirúrgica para pacientes com diabetes tipo 2 incluem:

  • Idade mínima de 30 anos e máxima de 70 anos;
  • Diagnóstico definido a menos de 10 anos;
  • Ter diabetes tipo 2 caracterizada por Peptídeo C maior que 1 e Pró-insulina normal
  • Insucesso do tratamento clínico por pelo menos 2 anos com elevação da Hg Glicada
  • Hemoglobina Glicada maior que 7,5 (mesmo sob tratamento clínico adequado)
  • Indícios clínicos de lesão vascular sistêmica
  • Presença de Síndrome Metabólica
  • IMC ≥ 30 kg/m2.

Um grande estudo prospectivo em andamento é o SOS (Swedish Obesity Subjects), que compara um grupo de pacientes operados com vários tipos de cirurgias bariátricas, com um grupo não operado. Os dados do SOS indicam uma prevalência de DM, após 2 anos de seguimento, de 8% no grupo não operado e 1% no grupo operado, e após 10 anos, 24% no grupo não operado e apenas 7% no grupo operado.

Outros estudos demonstram remissão entre 70 e 90% dos casos de diabetes, porém com taxas menores nos pacientes usuários de insulina por vários anos, nos quais a capacidade funcional da célula Beta pancreática já pode estar muito comprometida. Por outro lado, existe uma reversão do diabetes na totalidade dos pacientes usuários de hipoglicemiantes orais após a cirurgia.

A cirurgia do bypass gástrico em Y de Roux é conhecida como cirurgia mista com predominância do componente restritivo sobre o disabsortivo, e é considerada a cirurgia mais recomendada no tratamento do diabetes. Essa cirurgia combina a criação de uma pequena bolsa gástrica para limitar a ingestão alimentar associada a um desvio do duodeno e parte inicial do intestino delgado para causar malabsorção dos alimentos. O resultado é uma saciedade precoce que reduz a quantidade de alimento sólido ingerido nas refeições e a vontade de comer, associada a diminuição da digestão e absorção destes alimentos que vão chegar à porção final do intestino delgado (íleo) parcialmente digeridos estimulando a liberação de GLP-1 e PYY que vão estimular a função pancreática.

Nesta cirurgia, realizada por via laparoscópica (cirurgia dos furinhos), um grampeador cirúrgico é utilizado para dividir o estômago em dois, criando uma pequena bolsa gástrica (com capacidade de aproximadamente 30ml), que recebe o alimento que chega pelo esôfago. Devemos salientar que o restante do estômago não é retirado, mas completamente separado da pequena bolsa gástrica ficando fora do trânsito alimentar. A saída da pequena bolsa gástrica é costurada ao intestino delgado (jejuno) para que o alimento continue seu trânsito normal. O restante do estômago, que não entrará em contato com o alimento, continuará a produzir suco gástrico e se continuará com o duodeno -que recebe o suco biliar e pancreático - e jejuno. Nesta cirurgia os sucos digestivos só se encontram com o alimento ingerido no meio do intestino delgado, reduzindo a digestão e absorção dos alimentos.

Esta cirurgia tem risco semelhante à de uma operação de úlcera. Ela tem como desvantagens o fato de poder causar deficiências nutricionais como anemia, osteoporose, hipovitaminoses, deficiência de zinco, desnutrição proteica e queda de cabelo. Em alguns casos de desnutrição importante podem necessitar de re-operação para reverter a cirurgia. Todas essas deficiências mencionadas acima podem ser contornadas com uma dieta apropriada e suplemento de ferro, cálcio e vitaminas pelo resto da vida.

As complicações que podem ocorrer com o bypass gástrico são: embolia pulmonar; fistula ao nível da linha de grampos ou das anastomoses; comunicação entre as partes separadas do estômago fazendo com que o paciente volte a ganhar peso; estenose das anastomoses; problemas na parede abdominal (seroma, hematoma, abscesso, hérnia incisional, deiscência de pele), mais frequentes nas cirurgias por via convencional; hemorragia; dilatação esofágica, vômitos persistentes, pedra na vesícula, obstrução intestinal e impactação de alimentos ao nível da anastomose do estômago com o intestino. As complicações que necessitam de cirurgia ocorrem em cerca de 1.5% dos pacientes.

Após a cirurgia o paciente deverá aprender a mastigar muito o alimento e ingeri-lo lentamente. Caso coma rápido e em grandes pedaços pode apresentar mal-estar e dor retroesternal com vômitos. Além disso, se o paciente, por acaso venha a abusar de alimentos calóricos (pudins, sundaes, milk-shakes, leite condensado, sorvete, etc.), poderá sentir mal-estar geral com tontura, sudorese fria, palpitações, queda de pressão arterial, desmaio e diarreia, sintomas esses que os médicos conhecem como “Síndrome de Dumping”. Este inconveniente não é considerado um risco para a saúde e não ocorrerá se forem evitados estes alimentos.

Antes de indicar a cirurgia para controle do diabetes recomenda-se exames para avaliar se o paciente possui reserva pancreática suficiente para se beneficiar da cirurgia, que o risco cirúrgico seja aceitável, que o paciente tenha conhecimento das complicações e saiba dos cuidados pós-operatórios, da necessidade de seguimento de longo prazo, e da manutenção de terapias dietéticas e suplementação vitamínica durante toda a vida.

Para aumentar as chances de bom resultado com menor risco, a Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM) sugere que o paciente seja avaliado e acompanhado por equipe multidisciplinar nas áreas clínicas (endocrinologia), nutricional e psiquiátrica, e a cirurgia seja realizada por cirurgião bariátrico experiente.

 

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